Mi inserisco nella discussione dopo aver letto le teorie di Alex Miller che nel frattempo non so che sviluppi abbiano avuto sul danno causato ai motoneuroni spinali dalla soppressione dell’enzima 5 alfa reduttasi tipo II per aggiungere una valutazione che forse non porta alla demielinizzazione quale discriminante per individuare il problema ma alla attività sballata dei recettori a seguito di una mutazione subita dall’uso prolungato dell’inibitore ragion per cui sarebbe lo stesso recettore degli androgeni ad attaccare i neuroni ed a causare un danno progressivo. paradossalmente avere meno testosterone significa ridurre l’attività del recettore che quindi produce meno sostanze in grado di ossidare i neuroni e quindi danneggiarli. Questo è quel che accade in una rara malattia neurodegenerativa chiamata malattia di Kennedy (non il presidente ma il ricercatore che la scoprì). Le terapie non esistono ed in alcuni casi si tentano di sopprimere gli androgeni in modo da ridurre al massimo l’azione dei recettori. Ciò sembra avere un maggiore fondamento rispetto alla tesi per cui la riduzione del DHT provocherebbe i sides al livello neurologico. Sono i recettori che poi è il bersaglio della FINA a creare danni non il T basso o il DHT basso. la speranza è che nel tempo i recettori possano tornare a funzionare normalmente ma ciò appare nei casi di uso prolungato e continuativo molto difficile. In sostanza il corpo non riesce a rigenerare i danni ai neuroni causati dai recettori e quindi si ha perdita di massa muscolare progressiva, dolori, debolezza e tutto il resto …
